Infliximab là một tinh khiết, tái tổ hợp DNA có nguồn gốc từ kháng thể đơn dòng IgG khảm con người-chuột mà bao gồm chuột nặng và ánh sáng chuỗi vùng biến kết hợp với các vùng thường xuyên nhân nặng và ánh sáng chuỗi.[24] Nó có thời gian bán hủy trong huyết thanh là 9,5 ngày và có thể được phát hiện trong huyết thanh 8 tuần sau khi điều trị truyền dịch.

Infliximab vô hiệu hóa hoạt động sinh học của TNF-α bằng cách liên kết với ái lực cao với chất hòa tan (trôi nổi tự do trong máu) và màng tế bào (nằm trên màng ngoài của tế bào T và các tế bào miễn dịch tương tự) của TNF-a, và ức chế hoặc ngăn chặn sự gắn kết hiệu quả của TNF-α với các thụ thể của nó. Infliximab và adalimumab (một chất đối kháng TNF khác) thuộc nhóm "kháng thể kháng TNF" (chúng ở dạng kháng thể tự nhiên) và có khả năng vô hiệu hóa tất cả các dạng (ngoại bào, xuyên màng - và liên kết với thụ thể) TNF-a.[25] Etanercept, một chất đối kháng TNF thứ ba, thuộc một phân lớp khác (protein tổng hợp cấu trúc thụ thể), và do dạng biến đổi của nó, không thể trung hòa TNF-a gắn với thụ thể.[26] Ngoài ra, các kháng thể chống TNF adalimumab và Infliximab có khả năng lysing các tế bào tham gia vào quá trình viêm, trong khi protein tổng hợp thụ thể dường như thiếu khả năng này.[27] Mặc dù ý nghĩa lâm sàng của những khác biệt này chưa được chứng minh tuyệt đối, etanercept, đã được chứng minh là hoạt động kém hơn so với giả dược đối với bệnh Crohn. Những khác biệt này có thể giải thích cho các hành động khác biệt của các loại thuốc này về cả hiệu quả và tác dụng phụ.

Infliximab có độ đặc hiệu cao đối với TNF-α và không vô hiệu hóa TNF beta (TNFβ, còn được gọi là lymphotoxin α), một cytokine không liên quan sử dụng các thụ thể khác nhau từ TNF-α. Các hoạt động sinh học được quy cho TNF-a bao gồm việc tạo ra các cytokine tiền viêm (như interleukin IL-1 và IL-6), tăng cường sự di chuyển của bạch cầu hoặc di chuyển từ các mạch máu vào các mô (bằng cách tăng tính thấm của lớp nội mô của mạch máu) và tăng sự giải phóng các phân tử kết dính. Infliximab ngăn ngừa bệnh ở chuột biến đổi gen (một loại chuột đặc biệt được chế tạo sinh học để tạo ra một dạng TNF-α ở người và được sử dụng để kiểm tra kết quả của những loại thuốc này có thể được mong đợi ở người). Những con chuột thí nghiệm này bị viêm khớp do sản xuất TNF-a ở người của chúng, và khi được dùng sau khi khởi phát bệnh, Infliximab cho phép các khớp bị ăn mòn để chữa lành.

Các kháng thể đơn dòng khác nhắm mục tiêu TNF-α là golimumab, adalimumab và certolizumab pegol. Etanercept cũng liên kết và ức chế hoạt động của TNF-a, nhưng không phải là kháng thể đơn dòng (thay vào đó là sự hợp nhất của thụ thể TNF và vùng không đổi kháng thể).[28]